اغلب گفته میشود که افسردگی ناشی از عدم تعادل شیمیایی است، اما این شکل گفتار پیچیده بودن این بیماری را نشان نمیدهد. تحقیقات نشان می دهد که افسردگی صرفاً از داشتن مقدار زیاد یا خیلی کم برخی از مواد شیمیایی مغز ناشی نمی شود. در عوض، علل احتمالی زیادی برای افسردگی وجود دارد، از جمله تنظیم خلق و خوی معیوب توسط مغز، آسیب پذیری ژنتیکی، و رویدادهای استرس زا در زندگی. اعتقاد بر این است که چندین مورد از این نیروها برای ایجاد افسردگی در تعامل هستند.
مطمئناً مواد شیمیایی در این فرآیند دخیل هستند، اما مسئله ساده ای نیست که یک ماده شیمیایی خیلی کم و دیگری خیلی زیاد باشد. در عوض، بسیاری از مواد شیمیایی دخیل هستند که هم در داخل و هم در خارج از سلول های عصبی کار می کنند. میلیونها و حتی میلیاردها واکنش شیمیایی وجود دارد که سیستم پویایی را میسازد که مسئول خلق و خو، ادراکات و نحوه تجربه زندگی شماست.
با این سطح از پیچیدگی، میتوانید ببینید که چگونه دو نفر ممکن است علائم افسردگی مشابهی داشته باشند، اما مشکل درونی، و بنابراین بهترین درمانها ممکن است کاملاً متفاوت باشد.
دانشمندان درباره بیولوژی افسردگی چیزهای زیادی یاد گرفتهاند، اما درک آنها از بیولوژی افسردگی هنوز کامل نیست. پیشرفتهای عمده در زیستشناسی افسردگی شامل یافتن پیوندهایی بین بخشهای خاصی از مغز و اثرات افسردگی، کشف اینکه چگونه مواد شیمیایی به نام انتقالدهندههای عصبی ارتباط بین سلولهای مغز را ممکن میسازد ، و یادگیری تأثیر ژنتیک و رویدادهای سبک زندگی بر خطر و علائم افسردگی است .
این مقاله به چگونگی تاثیر بخشهای مختلف مغز بر خلق و خو میپردازد.
افسانه های رایج می گویند که احساسات در قلب ساکن هستند. با این حال، علم جایگاه احساسات شما را در مغز دنبال می کند. مناطق خاصی از مغز به تنظیم خلق و خو کمک می کند. محققان بر این باورند که - مهمتر از سطوح مواد شیمیایی خاص مغز - اتصالات سلولهای عصبی، رشد سلولهای عصبی و عملکرد مدارهای عصبی تأثیر زیادی بر افسردگی دارند.
اشکال پیچیده تصویربرداری مغز - مانند توموگرافی با گسیل پوزیترون (PET)، توموگرافی کامپیوتری با گسیل تک فوتون (SPECT) و تصویربرداری تشدید مغناطیسی عملکردی (fMRI) - اجازه می دهد تا نگاه دقیق تری به مغز در حال کار نسبت به گذشته داشته باشیم. . به عنوان مثال، یک اسکن fMRI می تواند تغییراتی را که زمانی که ناحیه ای از مغز در حین انجام وظایف مختلف پاسخ می دهد، ردیابی کند. اسکن PET یا SPECT میتواند با اندازهگیری توزیع و چگالی گیرندههای انتقالدهنده عصبی در نواحی خاص، مغز را ترسیم کند.
استفاده از این فناوری منجر به درک بهتر این است که کدام مناطق مغز خلق و خو را تنظیم می کنند و چگونه عملکردهای دیگر مانند حافظه ممکن است تحت تأثیر افسردگی قرار گیرند. مناطقی که نقش مهمی در افسردگی دارند عبارتند از آمیگدال، تالاموس و هیپوکامپ (شکل 1 را ببینید).
تحقیقات نشان می دهد که هیپوکامپ در برخی از افراد افسرده کوچکتر است. به عنوان مثال، در یک مطالعه fMRI که در مجله علوم اعصاب منتشر شد ، محققان 24 زن را که سابقه افسردگی داشتند مورد مطالعه قرار دادند. به طور متوسط، هیپوکامپ در زنان افسرده 9 تا 13 درصد کوچکتر از آنهایی بود که افسرده نبودند. هر چه حملات افسردگی یک زن بیشتر باشد، هیپوکامپ کوچکتر است. استرس، که در افسردگی نقش دارد، ممکن است یک عامل کلیدی در اینجا باشد، زیرا کارشناسان معتقدند استرس می تواند تولید نورون های جدید (سلول های عصبی) را در هیپوکامپ سرکوب کند.
محققان در حال بررسی ارتباط احتمالی بین تولید کند نورون های جدید در هیپوکامپ و خلق و خوی ضعیف هستند. یک واقعیت جالب در مورد داروهای ضد افسردگی این نظریه را تایید می کند. این داروها بلافاصله غلظت پیام رسان های شیمیایی در مغز (انتقال دهنده های عصبی) را افزایش می دهند. با این حال، افراد معمولاً برای چند هفته یا بیشتر احساس بهتری ندارند. کارشناسان مدتها در این فکر بودند که چرا، اگر افسردگی در درجه اول نتیجه سطوح پایین انتقالدهندههای عصبی باشد، مردم به محض افزایش سطح انتقالدهندههای عصبی، احساس بهتری ندارند.
پاسخ ممکن است این باشد که خلق و خو تنها با رشد اعصاب و ایجاد ارتباطات جدید بهبود می یابد، فرآیندی که هفته ها طول می کشد. در واقع، مطالعات حیوانی نشان داده است که داروهای ضد افسردگی باعث رشد و افزایش انشعاب سلولهای عصبی در هیپوکامپ میشوند. بنابراین، این تئوری معتقد است، ارزش واقعی این داروها ممکن است در تولید نورون های جدید (فرآیندی به نام نوروژنز)، تقویت اتصالات سلول های عصبی، و بهبود تبادل اطلاعات بین مدارهای عصبی باشد. اگر چنین باشد، میتوان داروهای افسردگی را توسعه داد که به طور خاص نوروژنز را تقویت میکنند، با این امید که بیماران نتایج سریعتری نسبت به درمانهای فعلی ببینند.